Здесь можно найти учебные материалы, которые помогут вам в написании курсовых работ, дипломов, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.
Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.
Тип работы: Курсовик.
Предмет: Химия.
Добавлен: 14.05.2020.
Год: 2020.
Страниц: 5.
Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%
Описание (план):
Наследственные заболевания синтеза нуклеотидов Нуклеотиды представляют собой группу органических соединений, которые являются эфирами нуклеозидов и фосфорной кислоты. Они выступают в роли источников энергии, являются коферментами, мономерами нуклеиновых кислот и т.д., т.е. активно участвуют в метаболизме. Синтез нуклеотидов является сложным процессов, в рамках которых задействуется большое число ферментов. Нарушения синтеза нуклеотидов может быть как наследственным, так и приобретенным. Причем, наследственная форма является менее благоприятной по причине невозможности полноценного устранения этиологического фактора болезни. Вместе с тем, возможен ее контроль, что и определяет важность изучения наследственных форм отклонений в синтезе нуклеотидов. К наследственным отклонениям пуринового обмена можно отнести: - Нарушение синтеза аденин-фосфорибозилт ансферазы. В этом случае происходит накопление аденина, превращение ксантин-дегидрогеназ в 2,8-дегидроксиаденин что в свою очередь приводит к накоплению ксантина. Поскольк ,8-дегидроксиаденин и ксантин – это нерастворимые соединения, отмечается образование дигидроксиадениновых рентенопрозрачных камней в почках. Т.е. дефицит фермента является одной из причин развития уролитиаза. Данная патология редка, частота гетерозигот составляет 0,4%, гомозигот – менее 1/35000. - Нарушение синтеза гипоксантин-гуанин-ф сфорибозилтрансфераз , что вызывает Синдром Леша-Нихана, который проявляется в блокировке механизма утилизации гуанина и гипоксантина. Отмечается гиперурикемия, поражается нервная система, отмечается деменция, агрессивность...
Список использованных источников 1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патохимия (эндокринно-метаболич ские нарушения): учебник для студентов медицинских вузов. – 3-е изд., доп. и испр. – СПб.: ЭЛБА-СПб, 2007. – 768 с. 2. Заяц Р.Г., Рачковская И.В. Основы общей и медицинской генетики: учеб. пособие. – Минск: Вышейшая школа, 1998. – 255 с. 3. Обмен нуклеиновых кислот: Учебное пособие для вузов / Ф.К. Алимова, Т.А. Невзорова; под ред. Т.А. Невзоровой. – Казань: КГУ, 2009. – 62 с.
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.
